Essa não é uma pergunta muito justa. Câncer é câncer, mas, de certa forma, isso é verdade no mesmo sentido de que vírus é vírus. Quer dizer, há vários tipos de câncer. O câncer de pulmão quase sempre está ligado a cigarros ou à exposição a amianto, enquanto o câncer de cérebro simplesmente acontece. É um efeito sem causa, o que costumamos chamar de sorte.

Risco talvez seja uma palavra mais adequada. Fatores externos podem aumentar os riscos e tornar o câncer mais provável — às vezes bem mais provável, às vezes quase nada —, mas também não é bem assim. Segundo uma estatística disponível na Wikipédia, de 90% a 95% das instâncias de câncer são causadas pelo ambiente, mas “causadas pelo ambiente” aqui significa apenas que o câncer não é herdado geneticamente. Podemos afirmar isso? Se não é genético, é do ambiente.

Mas “ambiente” não implica a possibilidade de prevenção?

Um estudo publicado semana passada na revista Science incitiou um fuzuê interessante. O trabalho de uma dupla de pesquisadores da Universidade Johns Hopkins, o geneticista Bert Vogelstein e o professor de bioinformática Cristian Tomasetti, conclui que cerca de dois terços dos casos de câncer são essencialmente má sorte. Isto é, a maioria dos casos não pode ser prevenida.

Aos olhos do estudo, o câncer existe em função da quantidade de divisões celulares. O corpo humano é vasto e vive atarefado, dividindo células, formando novas células. Toda divisão celular é uma chance de ocôrrencia (ou recorrência) de uma mutação, uma cópia ruim que agora está livre para gerar novas cópias ruins. O aumento de oportunidades para mutações serem repassadas requer um aumento de mutações.

A fórmula apresentada por Vogelstein e Tomasetti soma todas as células constituintes de dado órgão, identifica as células-tronco de vida longa do órgão, e então determina quantas vezes as células-tronco ainda vão se dividir. Mais divisões, mais riscos.

Portanto, quanto mais divisões no órgão, mais chances de mutações (e possivelmente cânceres) ocorrerem. Usando esses números — riscos mediados pela quantidade de divisões de células-tronco —, os pesquisadores de Hopkins calcularam a probablidade de cada órgão desenvolver câncer. Eles compararam essas chances teoréticas com estatísticas de incidências reais de câncer. órgão por órgão, e descobriram que os números se alinham bem. Os órgãos com mais divisões celulalres (cumulativas) foram os que mais desenvolveram câncer na vida real.

Crédito: Tomasetti, Volgenstein

“Alguns tipos de tecido originam milhões de vezes mais cânceres humanos que outros tipos de tecidos”, o duo de Hopkins escreveu. “Embora esse dado já seja reconhecido há mais de um século, nunca foi explicado. Aqui, mostramos que o risco de diversos tipos de câncer ao longo da vida está fortemente ligado ao número total de divisões de células autorrenováveis comuns que mantêm a homeostase do tecido.”

“Os resultados sugerem que apenas um terço das variações de risco de câncer em tecidos é atribuível a fatores ambientais ou predisposições herdadas”, concluem.

Por mais óbvia que seja essa conclusão, é fácil ver por que é insatisfatória. Encontraríamos a mesma correlação entre, digamos, o total cumulativo de carros numa estrada e o número de acidentes nela, e não chamaríamos isso de sorte. Fazer isso consistiria em imaginar que não temos nenhuma outra informação disponível sobre estradas e acidentes, como limite de velocidade, policiamento, dados demográficos de motoristas, etc. Carros causando acidentes de trânsito é uma inferência trivial.

Dito isso, os resultados de Hopkins não são tão triviais assim. Sorte e aleatoriedade podem ser vistas como características de “algo que não conhecemos bem”, mas não conhecer algo não significa que existe uma maneira prática de acessar o conhecimento que está em falta, seja agora ou em qualquer momento futuro. O que nos remete novamente à prevenção do câncer.

Numa postagem discordante de blog, Aaron Meyer, estudioso da doença e fundador do Laboratório Meyer, do MIT, aponta uma questão importante. “Embora essa correlação possa explicar variações entre tecidos”, ele escreve, “ela não considera a fonte da mutagênese.”

“Qualquer fator que tenha gerado efeitos similares nos tecidos alteraria a plotagem no eixo y, mas não teria efeito sobre a correlação”, Meyer explica. “Quando os dados são exibidos em um eixo de escala logarítmica, mesmo no caso de toxinas tecidulares, grandes aumentos na incidência desses cânceres não têm efeito sobre as conclusões do estudo.” (Uma escala logarítmica é uma maneira de exibir, de forma linear, dados que variam exponencialmente.)

Podemos prevenir acidentes de carro deixando de dirigir, mas a maioria dos nossos órgãos não é opcional. Então, nos resta aceitar o câncer — ou pelo menos os tipos de câncer mais aleatórios — como custo por trabalharmos com sistemas biológicos bem complexos. Dentro de um certo grupo contemporâneo, falsamente ambientalista, há uma forte frente opositora contra essa ideia básica (para o movimento, câncer é consequência de ser “ocidental” e “artificial”, nada mais que isso), mas não há como negar: de qualquer perspectiva, dispensar causa e efeito é uma conclusão absurda. Como sempre, é um pouco da coluna A (ruído) e um pouco da coluna B (causa).

Tradução: Stephanie Fernandes